Inactivation of the Phosphatase Activity of Soluble Epoxide Hydrolase Modulates SIRT3 and Attenuates Experimental Pulmonary Hypertension.

요약· AI 생성

1) 폐고혈압은 폐동맥압 상승으로 인한 중증 심혈관 질환으로 폐순환 재형성이 특징입니다. 2) 연구진은 CRISPR/Cas9 기법으로 쥐 모델에서 가용성 에폭사이드 가수분해효소 인산분해효소 도메인(sEH-P)을 불활성화했습니다. 3) sEH-P 불활성화는 두 가지 폐고혈압 쥐 모델에서 평균 폐동맥압과 폐혈관 저항을 감소시켰습니다. 4) 조직학적 분석 결과 폐동맥 근육화 감소와 우심실 콜라겐 침착 감소가 관찰되었습니다. 5) sEH-P는 SIRT3 발현 조절을 통해 세포 증식과 세포사멸 관련 단백질에 영향을 미치는 것으로 확인되었습니다.