Evolutionary History of the Comorbidity-Driven Coronary Microvascular Endothelial Inflammation Hypothesis and Its Metamorphosis to the Adipokine Hypothesis of Heart Failure With a Preserved Ejection Fraction.

요약· AI 생성

1) 기존 HFpEF 병태생리학은 다중 동반질환이 전신염증을 유발해 관상동맥 미세혈관 기능장애를 일으킨다고 설명했습니다. 2) 새로운 아디포카인 가설은 내장지방이 염증성 신호분자를 분비해 HFpEF와 다양한 동반질환을 동시에 유발한다고 제시합니다. 3) 내장지방과 아디포카인 불균형은 고혈압, 당뇨병, 만성신질환을 직접 유발하며 심방세동, 골격근 이상 등 HFpEF의 다양한 특징을 설명할 수 있습니다. 4) 기존 NO/cGMP 신호전달 개선약물이나 비특이적 항염제는 HFpEF에서 효과가 없었지만, GLP-1 수용체 작용제와 SGLT2 억제제는 아디포카인 분비를 정상화시켜 효과를 보입니다. 5) 관상동맥 미세혈관 기능장애는 HFpEF 환자의 60-70%에서만 나타나지만, 내장비만은 85-95%에서 관찰되어 더 광범위한 설명력을 가집니다.